Falha medicamento contra Alzheimer baseado na hipótese amiloide

Hipótese amiloide

Falhou um ensaio clínico que testava um novo medicamento contra o Mal de Alzheimer baseado na chamada “hipótese da amiloide“, a teoria mais antiga e atualmente muito questionada que defende que o Alzheimer seria causado pelo acúmulo das proteínas amiloides beta no cérebro.

O fracasso do novo fármaco, chamado solanezumab, reforça todos os resultados científicos mais recentes, que mostram que as beta-amiloides podem até defender o cérebro em algumas situações. E esta é apenas mais uma em uma lista cada vez mais longa de drogas contra Alzheimer que também alvejavam as amiloides, mas que fracassaram nos testes.

Contudo, a droga continua sendo testada em outros ensaios, inclusive em pessoas que ainda não desenvolveram os sintomas da doença, e os próprios pesquisadores envolvidos no teste afirmam que não vão de sist ir tão facilmente.

“Eu estou extremamente desapontada pelos pacientes, mas isto, para mim, não muda a forma como eu penso sobre a hipótese amiloide,“ disse a neurologista Reisa Sperling, do Hospital Brigham and Women\\\'s, em entrevista à revista Nature, envolvida em um outro ensaio que testa a destruição da amiloide diretamente no cérebro.

Ligação entre placas amiloides e Alzheimer é questionada

Mecanismo errado

De acordo com a Nature, o solanezumab, desenvolvido pela farmacêutica Eli Lilly, é um anticorpo que elimina as proteínas amiloides do sangue e do fluido cerebroespinhal.

A empresa anunciou que irá abandonar a droga como um tratamento para pacientes com demências leves e que também irá discutir com os pesquisadores envolvidos se vale a pena continuar com os ensaios envolvendo o uso preventivo do solanezumab para pacientes com risco elevado de Alzheimer.

A empresa Biogen está testando uma abordagem diferente, um anticorpo chamado aducanumab, que a lveja as proteínas amiloides diretamente no cérebro, em vez de no sangue ou no fluido cerebroespinhal, mas os resultados só devem sair em 2020.

“A hipótese amiloide está morta. É uma hipótese muito simplista que foi razoável propor 25 anos atrás. Ela já não é mais uma hipótese razoável,“ defendeu o neurocientista George Perry, da Universidade do Texas.

“Nós estamos esporeando um cavalo morto. Não há nenhum sinal de qualquer [paciente] melhorando, nem mesmo por um curto período, e isto sugere para mim que você está atuando no mecanismo errado,“ complementou Peter Davies, especialista em Alzheimer do Instituto Feinstein em Nova Iorque.

Fonte: Site Diário da Saúde